Інститут ендокринології і обміну речовин ім.Комісаренко

Інститут екології та медицини (м.Київ)

Утворюються як результат втрати зубів унаслідок ускладнень карієсу, хвороб пародонту, травми. Можлива природжена адентія або затримка прорезиванія окремих зубів.
Симптомы. Порушена функція жування, одна частина виявляється переобтяженою, інша не функціонує, відбувається зсув зубів і деформація оклюзійних поверхонь. Можливе порушення вимови, косметичний дефект.
Клинические прояви залежать від локалізації (верхня і нижня щелепа, передній або бічні відділи зубних рядів) і протяжності дефекту. Розрізняють дефекти включені - при зубах, що збереглися, з обох боків і кінцеві, коли дефект обмежений тільки з переднього боку.
Клініка залежить також від виду прикусу, стану зубів і пародонту, причини втрати зубів, термінів їх втрати і віку хворого.
Лечение. При включених дефектах зубних рядів і здоровому пародонте-замещеніє мостовіднимі протезами. Односторонні і двосторонні кінцеві дефекти зубних рядів заміщають знімними, переважно бюгельнимі (дуговими) протезами. Імплантати відкривають перспективу заміщення кінцевих дефектів зубних рядів мостовіднимі протезами.
Прогноз. Раціональне протезування забезпечує відновлення функції жування, мови і збереження зубів, що залишилися. Без відновлення втрачених зубів утворюються вторинні деформації зубних …

порушення →

Схожі записи



Етіологія. М’який зубний наліт, оклюзійна травма, зубний камінь і неохайне, зміст порожнини рота. Нерідко розвивається як ускладнення хронічних форм гінгівіту.
Патогенез. Розвивається як реакція на м’який зубний наліт при якому запальний процес розповсюджується з ясен на ті, що підлягають тканині; цьому сприяє ослаблення імунітету. Ускладнює природжені і вторинні захворювання з вираженими порушеннями клітинного імунітету, наприклад гемобластози, СНІД і ін.
Симптомы, течія. Гіперемія і набряк ясен, край яких зазвичай розпушений; пошкодження зубодесневой борозенки, утворення зубодесневих кишень; рясні зубні відкладення. Залежно від вираженості запального процесу наголошуються порушення функції жування, зсув зубів, їх патологічна рухливість, травматична артикуляція.
Рентгенографічно визначається деструкція міжзубних перегородок без поразки підстави альвеолярного відростка і тепа щелеп: контури міжзубних перегородок нечіткі. Періодичні загострення супроводжуються утворенням пародонтальних абсцесів з вираженими загальними порушеннями (підвищення температури тіла, нездужання, лейкоцитоз, збільшена СОЕ).
Лечение комплексне, таке, що обов′язково включає кюретаж; хірургічне, рідше неоперативне, усунення зубодесневих кишень. При гострій течії і загостренні антибіотики широкого спектру; при хронічному перебігу метронідазол. …

порушення →

Схожі записи



Мають значення спадкові чинники, інфекції, інтоксикації, психічні травми. У основі патогенезу - порушення імунного нагляду, що приводять до утворення аутоантитіл, що володіють стимулюючою дією, ведучих до гіперфункції, гіперплазії і гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин до тиреоїдних гормонів і порушення їх обміну.
Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи і тканини
Симптомы, течія. Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, слабкість, стомлюваність, пітливість, тремор рук і тремтіння всього тіла. Прогресує схуднення при збереженому або навіть підвищеному апетиті. У хворих молодого віку може наголошуватися, навпаки, збільшення маси тіла - жирний Базедов.
Щитовидна залоза дифузно збільшена; залежності між ступенем її збільшення і тяжкістю тиреотоксикозу немає.
Зміни з боку очей: екзофтальм, як правило, двосторонній без трофічних порушень і обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхнього століття від руху очного яблука при погляді вниз), Дальрімпля (широке розкриття очних щілин), Мебіуса (слабкість конвергенції), Кохера (ретракция верхнього століття при …

порушення →

Схожі записи



04 21st, 2007

Мають значення спадковий нахил, аутоіммунні, судинні порушення, ожиріння, психічні і фізичні травми, вірусні інфекції.
Патогенез. При абсолютній недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові унаслідок порушення його синтезу або секрецій бета-клеткамі острівців Лангерганса.
Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну унаслідок його підвищеного пов′язання з білком, посиленого руйнування ферментами печінки, переважання ефектів гормональних і негормональних антагоністів інсуліну (глюкагона, гормонів кори надниркових, щитовидної залози, гормону зростання, неестеріфіцированних жирних кислот), зміни чутливості інсулінзавісимих тканин до інсуліну.
Недостаточность інсуліну приводить до порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембран в жировій і м’язовій тканині, посилюються глікогеноліз і глюконеогенез, виникають гіперглікемія, глюкозурія, які супроводжуються полиурією і полідіпсией.
Знижується освіта і посилюється розпад жирів, що приводить до підвищення в крові рівня кетонових тіл (ацетооцтовою, бета-оксиолійною і продукту конденсації ацетооцтової кислоти - ацетону). Це викликає зрушення кислотно-лужного стану у бік ацидозу, сприяє підвищеній екскреції іонів калія, натрію, магнію з сечею, порушує функцію нирок.
Щелочной …

порушення →

Схожі записи



04 18th, 2007

Гострі і хронічні інфекції, пухлини, травми (випадкові, хірургічні). Відомі судинні поразки гипоталамо-гипофізарной системи. У деяких хворих етіологія захворювання залишається невідомою - цю форму виділяють як ідіопатичний нецукровий діабет.
Патогенез. Порушення секреції антідіуретічеського гормону (центральна форма захворювання) або недостатність фізіологічної дії антідіуретічеського гормону при нормальній його секреції (відносна недостатність).
У розвитку останньою мають значення неповноцінність регуляції водний-сольового обміну, зниження здатності канальцевого епітелію нирок реагувати на антідіуретічеській гормон (пефрогенная форма захворювання) при кістозних, дегенеративних і запальних ураженнях нирок, посилена інактівация антідіуретічеського гормону печінкою і нирками.
Недостатність антідіуретічеського гормону призводить до зниження реабсорбції вода в дистальних відділах ниркових канальців і збірних трубках нирок і сприяє виділенню великої кількості неконцентрированной сечі, загальній дегідратації, появі спраги і прийому великої кількості рідини.
Симптомы, течія. Захворювання виникає у осіб обох статей у молодому віці. Раптово з’являються часте і рясне сечовипускання (полиурія), спрага (полідіпсия), які турбують хворих вночі, порушуючи сон. Добову кількість сечі складає 6-15 л і більш, мочивши світла, низькій …

порушення →

Схожі записи



Для такої поширеності є безліч причин, але основним є дефіцит йоду. Практично вся територія Росії є йод дефіцитною, тобто йод не вистачає в грунті, воді, і відповідно, в їжі.
Це і приводить до порушення функції щитовидної залози, оскільки йод основний будівельний матеріал для гормонів, що виробляються нею. Дефіцит йоду також є одним з чинників, що приводять до виникнення вузлів в щитовидній залозі.
А якщо враховувати, що не менш важливими є дії радіації, токсинів інших несприятливих чинників на роботу щитовидної залози, стає зрозуміла така частота її захворювань. Гормони щитовидної залози відповідають за безліч життєво важливих функцій.
Вони регулюють діяльність головного мозку, нервової і серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, обмін білків, жирів і вуглеводів в організмі, роботу молочних і статевих залоз, зростання і розвиток дитини.
Симптоми порушення функції щитовидної залози: - нервозність або порушення концентрації уваги - сухість шкіри, випадання волосся, підвищена пітливість - підвищений рівень холестерину - порушення сну - часті замки або проноси - …

порушення →

Схожі записи



1 2 3 4